從生物機理學的角度來看，人類神經元的退化將會引發(fā)一些癡呆癥狀，從而使人患上類似于老年癡呆癥的疾病。而Tau蛋白(tubule-associated unit)是構成神經元細胞質骨架的主要物質。醫(yī)學研究人員在研究人類大腦時發(fā)現，這種蛋白會在尸體大腦大量增加。因此近20年來，人們一直在推測這種Tau蛋白跟人類記憶系統(tǒng)紊亂之間是否存在著某些聯系。

據法國《費加羅報》4月6日報道，美國的2個醫(yī)學研究團隊分別自主研究了Tau蛋白和C1q蛋白，并發(fā)現了它們與認知功能喪失之間的關系，這些發(fā)現將開辟治療老年癡呆癥的新途徑。

根據報道，上述第一個醫(yī)學研究團隊來自加利福尼亞大學舊金山分校的格拉德斯通學院，他們主要研究了Tau蛋白與記憶喪失之間的關系。人類形成記憶主要靠一種名為Kibra的蛋白質，而Tau蛋白會阻礙人體產生足夠多的Kibra蛋白，從而阻礙神經元之間的聯系，使大腦中的記憶無法形成。這項研究的負責人表示，明白Tau蛋白如何對神經元產生危害是治療和預防老年癡呆癥的第一步。

第二個醫(yī)學研究團隊則來自美國波士頓的兒童醫(yī)院，他們同樣在研究神經突觸和神經元。經過研究，這個團隊發(fā)現記憶的喪失其實往往開始于病發(fā)之前，然而記憶喪失起初毫無癥狀。這個團隊主要的研究員稱，神經突觸丟失與記憶喪失有著很緊密的聯系，因此他們想嘗試著觀察突觸丟失究竟如何開始。

報道指出，這些生物神經學的研究者試圖通過對比兒童大腦的成長，來解開這個謎團。通過對比，他們發(fā)現當大腦神經突出開始退化時，一種名為C1q的蛋白質會大量增加。這種蛋白是構成神經膠質細胞信號的一種物質，而通過這種蛋白質組成的信號，神經膠質細胞會清除人類大腦中印象不深的記憶。當這些研究人員用一種特殊的抗體屏蔽這種信號時，神經突觸丟失的速度會大幅度減慢。由此可見，一條治療老年癡呆癥的新途徑即將實現。